Astaxanthin und fucoxanthin

Fucoxanthin und Astaxanthin gehören zu den stärksten Entzündungshemmern überhaupt. Es handelt sich um sogenannte Xanthophyll-Carotinoide – Pigmente, die für die gelb-orange Färbung in verschiedenen pflanzlichen und tierischen Produkten sorgen. Bei Einnahme zu den Mahlzeiten helfen sie, postprandiale und chronische schleichende Entzündungen unter Kontrolle zu bringen. Reiche Quellen für das orangefarbene Fucoxanthin sind marine Braunalgen wie Wakame, Arame und Kombu. Das rosarote Astaxanthin findet sich unter anderem in Lachs, Krill, Garnelen, Forellen und der Alge Haematococcus pluvialis.

Essen verursacht nach dem Verzehr immer eine (postprandiale) Entzündungsreaktion. Normalerweise hält diese höchstens ein paar Stunden an und ist von mildem Charakter. Diese Immunreaktion dient möglicherweise als Vorbereitung für eventuelle (lebensbedrohende) Toxine und Mikroben in der Nahrung. Eine zu starke und lang anhaltende postprandiale Entzündung ist jedoch unerwünscht. Sie ist ein wichtiger Faktor, der systemische, chronische schleichende Entzündungen beschleunigt und Erkrankungen fördert, die damit im Zusammenhang stehen. Dazu gehören unter anderem das metabolische Syndrom, Diabetes Typ 2, sowie Herz- und Gefäßerkrankungen.

Ursachen und Prävention
Häufiges und reichliches Essen fördert die postprandiale Entzündung. Überschüssige Kalorien werden in Form von Fett im Fettgewebe (besonders im Bauchraum) und den umgebenden Organen wie der Leber gespeichert. Dieses Fettgewebe kann sich entzünden, auch durch ungesundes Essen, und stark zur postprandialen und chronischen schleichenden Entzündung beitragen. Die Nahrung wirkt entzündungsfördernd, wenn sie arm ist an essentiellen Nährstoffen, Fasern und Antioxidationsmitteln, und reich an gesättigten Fettsäuren, Transfetten, Fruktose und raffinierten Kohlenhydraten. Die größten Übeltäter sind hierbei rotes Fleisch, verarbeitete Fleischprodukte, Erfrischungsgetränke, fritierte Snacks, Alkohol und raffinierte Getreideprodukte.

Um der postprandialen und chronischen schleichenden Entzündung entgegenzuwirken, ist es wichtig, die Kalorienzufuhr einzuschränken und gesund und abwechslungsreich zu essen (Kohlenhydrate mit niedrigem glykämischem Index, Fisch, Geflügel, frisches Obst und Gemüse, Nüsse, Sämereien). Verschiedene Nährstoffe in der (vollwertigen) Kost, wie z. B. langkettige Omega-3-Fettsäuren, Vitamin E, Flavonoide und Carotinoide haben eine entzündungshemmende Wirkung. Fucoxanthin und Astaxanthin tragen bei zur Prävention und Behandlung von Risikofaktoren und Erkrankungen, bei denen chronische schleichende Entzündungen eine wichtige Rolle spielen.

Fucoxanthin
Stimulierung der Fettverbrennung
Postprandiale und chronische schleichende Entzündungen werden verstärkt und aufrecht erhalten durch Entzündungsmediatoren (unter anderem TNF-α), die im Fettgewebe (besonders im Bauchfettgewebe) durch die Adipozyten selbst und durch das Fettgewebe infiltrierende Entzündungszellen wie Makrophagen produziert werden. Entzündetes Fettgewebe fördert die Insulinresistenz und erhöht unter anderem das Risiko für metabolisches Syndrom, Diabetes Typ 2 und Herz- und Gefäßerkrankungen; Insulinresistenz wiederum fördert die Zunahme der (Bauch-)Fettmasse und damit die schleichende Entzündung. Fucoxanthin stimuliert die abdominale Fettverbrennung und durchbricht den Teufelskreis. Fucoxanthin induziert die Hochregulation von UCP1 (uncoupling protein-1) im weißen Fettgewebe, wodurch Fettsäureoxidation und Thermogenese zunehmen. In einer placebokontrollierten Humanstudie mit einer Gruppe adipöser postmenopausaler Frauen sorgte Fucoxanthin (> 2,4 mg/Tag) für eine signifikante Erhöhung des Ruhestoffwechsels.

Hemmung der Zunahme abdominalen Fettgewebes, Anti-Adipositas-Aktivität
Fucoxanthin stimuliert nicht nur die Fettsäureoxidation, sondern wirkt auch der Zunahme des abdominalen Fettgewebes entgegen. In einem Tiermodell des metabolischen Syndroms (Insulinresistenzsyndrom) hemmte Fucoxanthin signifikant die Zunahme an Fettmasse und Körpergewicht durch eine kalorienreiche Diät. Fucoxanthin hemmt (in vitro) die Differenzierung von Prä-Adipozyten zu Adipozyten (durch Hemmung des nuklearen Transkriptionsfaktors PPAR-γ) und vermindert die Fettansammlung in Adipozyten.

Hemmung der Leberverfettung und Verbesserung des Fettstoffwechsels
Fucoxanthin verbessert den Lipid- und Cholesterinstoffwechsel und hemmt die Leberverfettung durch fettreiche Nahrung (Tierversuch). Während der Gesamtlipidgehalt und der Gehalt an Gesamtcholesterin und Triglyzeriden in der Leber durch Zusatzgaben von Fucoxanthin sanken, nahm die fäkale Ausscheidung von Lipiden, Cholesterin und Triglyceriden signifikant zu. Außerdem stieg der HDL-Cholesterinspiegel im Plasma. Fucoxanthin fördert nicht nur die Fettausscheidung, sondern hemmt auch die de-novo-Synthese von Fetten in der Leber durch Hemmung des Transkriptionsfaktors SREBP1-c (sterol regulatory element binding protein-1c) und von Enzymen wie ACC (Acetyl-CoA Carboxylase), FAS (Fettsäure-Synthase) und G6PDH (Glukose-6-Phosphatdehydrogenase). Durch Hochregulation von CPT1 (Carnitin-Palmitoyltransferase-1) erhöht Fucoxanthin die Fettsäureoxidation in der Leber. Fucoxanthin hemmt außerdem im Magen-Darm-Kanal die Aktivität des Fett spaltenden Enzyms Lipase, verringert die Aufnahme von Triglyceriden über das lymphatische System, und verhindert das Ansteigen des Triglyzeridspiegels im Blut (Tierversuch).

Entzündungshemmung
Makrophagen spielen bei (chronischen) Entzündungen eine zentrale Rolle, indem sie Entzündungsmediatoren wie NO (Stickoxid), COX-2 (Cyclooxygenase-2), PGE2 (Prostaglandin E2), IL-6 (Interleukin-6), IL-1β und TNF-α (Tumornekrosefaktor-alpha) produzieren. In-vitro-Versuche haben gezeigt, dass Fucoxanthin die Produktion dieser Entzündungsmediatoren durch Makrophagen stark hemmt, unter anderem durch Hemmung der Aktivierung von NF-kB (nuclear factor kappa B) und der Phosphorylierung von MAPK (mitogen-activated protein kinases). In Tierversuchen (endotoxininduzierte Uveitis) wurde bestätigt, dass Fucoxanthin eine stark entzündungshemmende Aktivität zeigt und für eine Verminderung von PGE2, NO und TNF-α sorgt. Die entzündungshemmende Wirkung war vergleichbar mit der einer gleich hohen Dosis Prednisolon.
Adipositas geht mit einer chronischen schleichenden Entzündung einher. Bei adipösen Versuchstieren hemmte Fucoxanthin signifikant die durch Adipositas induzierte Synthese von NO, IL-1β, COX-2 und TNF-α.

Immunmodulierende Aktivität
In-vitro-Untersuchungen suggerieren, dass Fucoxanthin die Differenzierung von T-Zellen in Th17-Zellen hemmt. Das impliziert, dass Fucoxanthin chronische Entzündungskrankheiten beeinflussen kann, die mit einer Zunahme von Th17-Zellen assoziiert sind, so wie Autoimmunerkrankungen und inflammatorische Darmkrankheiten. Außerdem hemmt Fucoxanthin die Degranulation von Mastzellen, was bei Entzündungen und allergischen Reaktionen eine Rolle spielt.

Antioxidative Aktivität
Neben der chronischen schleichenden Entzündung trägt auch oxidativer Stress zur Entwicklung chronischer (Wohlstands-)Krankheiten wie Herz- und Gefäßerkrankungen und Diabetes Typ 2 bei. Fucoxanthin ist ein starkes Antioxidationsmittel und fängt freie Radikale ab, auch in sauerstoffarmer Umgebung. Fettreiche Kost induziert oxidativen Stress; Fucoxanthin wirkt (in vivo) dem oxidativen Stress entgegen und verbessert die Antioxidationskapazität durch die Aktivierung des Transkriptionsfaktors Nrf2 (nuclear erythroid factor like 2), der die Ausprägung wichtiger antioxidativer und detoxifizierender Gene reguliert. Bei adipösen Versuchstieren führte die Gabe von Fucoxanthin zum Absinken des Spiegels von Malondialdehyd, dem Biomarker für Lipidperoxidation.

Verminderung der Insulinresistenz
Fucoxanthin verbessert die Insulinempfindlichkeit, senkt den Insulin- und Blutzuckerspiegel und hemmt die Zunahme abdominalen Fettgewebes in Tiermodellen für Diabetes und Adipositas.

Astaxanthin
Antioxidative Aktivität
Astaxanthin ist ein sehr starkes Antioxidationsmittel und ein Radikalfänger, auch weil das Carotinoid sowohl im hydrophilen als auch im lipophilen Milieu wirksam ist. Neben dem Abfangen freier Radikale und der Verhinderung der Lipidperoxidation aktiviert Astaxanthin das körpereigene antioxidative System durch die Aktivierung des Transkriptionsfaktors Nrf2. Die antioxidative Aktivität von Astaxanthin ist 10- bis 1000-mal stärker als die von Vitamin E, Vitamin C und Carotinoiden wie Lutein, Lycopin, α-Carotin, β- Carotin und Zeaxanthin. In Humanuntersuchungen wurde bestätigt, dass Astaxanthin stark antioxidativ und entzündungshemmend wirkt. Die Gabe von Astaxanthin sorgt unter anderem für eine Abnahme der Lipidperoxidation und für die Senkung des Plasmaspiegels von 8-OHdG (8-hydroxydeoxyguanosin), einem Biomarker für oxidative DNA-Schädigungen. Diese Effekte sind bereits bei Dosierungen ab 2 mg täglich wahrnehmbar.

Entzündungshemmung
Präklininische Versuche haben gezeigt, dass Astaxanthin, genau wie Fucoxanthin, die Produktion von Entzündungsmediatoren (TNF-α, IL-1β, IL-6, NO, PGE2) durch Makrophagen durch Inhibierung der NF-κB-Aktivierung stark hemmt. Gleichzeitig sorgt Astaxanthin für eine signifikante Senkung des Blutspiegels von C-reaktivem Protein (CRP), dem Biomarker für systemische Entzündungen (Humanuntersuchung). Diese Entzündungsmediatoren sind assoziiert mit chronischer schleichender Entzündung und chronischen Entzündungskrankheiten wie Atherosklerose, Herz- und Gefäßerkrankungen, Diabetes Typ 2, Adipositas und Asthma. Kürzlich durchgeführte Tierversuche haben zu dem Schluss geführt, dass Astaxanthin postprandialer Entzündung und Insulinresistenz entgegenwirkt. Die Gabe von Astaxanthin hemmte signifikant die NF-κB-Aktivierung und den durch eine fett- und fruktosereiche Mahlzeit induzierten Stress im endoplasmatischen Retikulum.

Hemmung der Zunahme abdominalen Fettgewebes, Anti-Adipositas-Aktivität
Astaxanthin hemmt in Abhängigkeit von der Dosis die Gewichtszunahme bei Versuchstieren, die fettreiche oder fett- und fruktosereiche Nahrung zu sich nehmen. Die Fettverbrennung in der Skelettmuskulatur wird durch Nahrungsergänzung mit Astaxanthin verbessert, vor allem in Kombination mit körperlicher Bewegung. Hierbei nimmt die Aktivität der mitochondrialen Enzyme 3-HAD (3-hydroxyacyl-CoA-Dehydrogenase) und CPT1 (Carnitin-Palmitoyltransferase-1) zu, welche die Fettsäureoxidation im Muskelgewebe erhöhen. Außerdem verbessert Astaxanthin die Ausdauer, indem es durch Anstrengung induziertem oxidativem Stress und Entzündungen entgegenwirkt und die Blutviskosität verbessert.

Hemmung der Leberverfettung
Die Gabe von Astaxanthin vermindert die Leberverfettung bei Versuchstieren, die entzündungsfördernde und obesogene Nahrung konsumieren. Eine solche Kost ist reich an Fetten und Fruktose. Astaxanthin wirkt der Leberverfettung auch durch die starke  Hemmung von Stress im endoplasmatischen Retikulum entgegen. Außerdem reguliert Astaxanthin den Fettstoffwechsel, denn es ist ein Agonist von PPAR-α und Antagonist von PPAR-γ, fördert die Gallensäuresynthese und hemmt die Cholesterinbiosynthese. Gleichzeitig erhöht Astaxanthin den antioxidativen Status in der Leber. Ein erheblicher Teil des eingenommenen Astaxanthins konzentriert sich in der Leber.

Verminderung der Insulinresistenz
Verschiedene Tierversuche haben gezeigt, dass Astaxanthin bei einer fett- und fruktosereichen Diät die Insulinempfindlichkeit und den Glukosestoffwechsel verbessert. Die Insulinempfindlichkeit erhöht sich unter anderem durch den Rückgang von oxidativem Stress und Entzündungen, sowie Aktivierung der IRS-PI3K-PKB (Insulinrezeptor-Substrat, Phosphatidylinositol 3-kinase, Proteinkinase)-Signalroute in Leber und Skelettmuskulatur. Die Einnahme von Astaxanthin verringert das Risiko, dass Insulinresistenz zu Diabetes Typ 2 führt. Astaxanthin schützt β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse gegen Schädigungen durch oxidativen Stress und Entzündung, verursacht durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel als Folge von Insulinresistenz. Außerdem schützt Astaxanthin die Nieren vor Schäden durch glukoseinduzierten oxidativen Stress und Entzündung.

Schutz vor Herz- und Gefäßerkrankungen
Astaxanthin zeigt eine blutdrucksenkende Wirkung durch die Verbesserung der Elastizität der Gefäßwände und die Steigerung der durch Stickoxid induzierten Gefäßerweiterung. Außerdem verbessert Astaxanthin die Blutviskosität (Humanuntersuchung) und sorgt für eine Senkung des Triglyceridspiegels und Erhöhung des HDL- und Adiponectinspiegels (Humanuntersuchung). Präklinische Studien deuten auf eine schützende Wirkung von Astaxanthin gegen Atherosklerose hin, wobei Astaxanthin den Entzündungsprozess in der Gefäßwand hemmt und das Risiko einer Thrombose durch Plaqueruptur senkt.

Prävention und Behandlung von Risikofaktoren und (zahlreichen) Erkrankungen, bei denen chronische schleichende Entzündung und oxidativer Stress eine wichtige Rolle spielen; unter anderem:
•    Adipositas, metabolisches Syndrom, Diabetes Typ 2
•    Atherosklerose, Herz- und Gefäßerkrankungen
•    Leberverfettung, Steatohepatitis
•    Neuropsychiatrische Erkrankungen (u. a. Depressionen, Angstzustände)
•    Neurodegenerative Erkrankungen (u. a. Alzheimer)
•    COPD, Asthma
•    Osteoarthritis, Osteoporose

Nicht bekannt.

Fucoxanthin und Astaxanthin sind sicher für den menschlichen Verzehr und haben keinerlei signifikante Nebenwirkungen. Xanthophyll-Carotinoide kommen in Nahrungsmitteln vor, die Menschen von alters her verzehren; ihre Sicherheit wurde auch in toxikologischen Untersuchungen nachgewiesen.

Astaxanthin kann den Blutzuckerspiegel und den Blutdruck senken. Bei Anwendung von Medikamenten gegen Hyperglykämie oder Hypertonie ist das zu beachten. Weitere Wechselwirkungen sind möglich. Fragen Sie hierzu bitte Ihren Arzt oder Apotheker.

Die Wirkung von Fucoxanthin und Astaxanthin wird durch Fischöl verstärkt.