Magnesium

Magnesium ist das vierthäufigste Kation in unserem Körper und intrazellulär nach Kalium das am häufigsten vorkommende. Magnesium ist ein Aktivator in mehr als 600 Stoffwechselreaktionen, einschließlich der Energieproduktion, der Protein- und Nukleinsäuresynthese, des Zellwachstums und der Zellteilung sowie des Schutzes der Zellmembranen. Als Calcium-Antagonist reguliert es Neurotransmitter, Muskelkontraktion und -entspannung und beeinflusst damit Gehirn- und Nervenfunktionen, (Herz-)Muskelfunktion, neuromuskuläre Steuerung, Muskeltonus und Blutdruck. Der menschliche Körper enthält etwa 24 Gramm Magnesium. Magnesium wird hauptsächlich in Knochen (60 %), Muskeln (20 %) und im Weichteilgewebe (20 %) gespeichert. Weniger als 1 % befindet sich im Blut.

Magnesium trägt zur Verringerung von Müdigkeit und zur normalen psychischen Funktion bei. Darüber hinaus trägt Magnesium zu einem normalen Energiestoffwechsel bei, da es eine Rolle im Zitronensäurezyklus spielt, und es trägt zur Erhaltung normaler Knochen bei. Eine Magnesium-Supplementierung kann zur Unterstützung des Schlafes und zur Behandlung von Schlaflosigkeit, Depression und Lärmschwerhörigkeit eingesetzt werden. Ein Magnesiummangel führt zu Funktionsstörungen im Körper. Ein Magnesiummangel kann unter anderem mit Herzrhythmusstörungen, thromboembolischen Problemen und Anomalien des Stoffwechsels, des Immunsystems und des autonomen Nervensystems einhergehen. Die Symptome eines Mangels können in Art und Ausmaß variieren. Manchmal sind sie latent, aber sie können schließlich sogar lebensbedrohlich werden. Eine Magnesium-Supplementierung kann Mangelerscheinungen vorbeugen.

Elektrolytgleichgewicht

Magnesium ist ein endogener Regulator verschiedener Elektrolyte. Magnesium wird für die Aktivierung der Natrium-Kalium-Pumpe benötigt, die Natrium aus der Zelle und Kalium hinein pumpt. Dadurch beeinflusst Magnesium das Membranpotential. Bei einem Magnesiummangel ist also zu wenig Magnesium und Kalium in der Zelle vorhanden, was die Zellfunktionen empfindlich stören kann (Wester, 1992).

Magnesium ist wichtig für die Calciumhomöostase, z. B. wird die Calciumhomöostase teilweise durch die Bildung von Parathormon (PTH) reguliert, das Magnesium benötigt (Vetter & Lohse, 2002). Darüber hinaus bewirkt Magnesium die Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form (Uwitonze, & Razzaque 2018).

Calciumantagonismus

Magnesium- und Calciummetabolismus sind eng miteinander verbunden. Magnesium ist ein Calciumantagonist: Mehrere durch Magnesium aktivierte Enzyme werden nämlich durch Calcium gehemmt (de Baaij, 2015). Als Calciumantagonist reguliert Magnesium die Freisetzung von Neurotransmittern, die Muskelkontraktion und -entspannung. Folglich spielt Magnesium eine entscheidende Rolle bei der Herzmuskelfunktion, den neuromuskulären Funktionen, dem Muskeltonus, dem Blutdruck und anderen wichtigen Körperfunktionen (Wester, 1992).

Magnesium in der Zelle

Viele Enzyme in der Zelle sind auf Magnesium als Cofaktor angewiesen. Magnesium spielt eine Rolle bei der (an)aeroben Energieproduktion; direkt, weil es Teil des Magnesium-ATP-Komplexes ist und indirekt als Enzymaktivator von ATP-erzeugenden Enzymen in der Glykolyse und der oxidativen Phosphorylierung (Ahmed & Mohammed, 2019).

Magnesium spielt eine Rolle bei der Stabilisierung der räumlichen Struktur von DNA und RNA. Als Cofaktor spielt es eine Rolle bei der DNA-Reparatur, -Replikation und -Transkription (Ahmed & Mohammed, 2019; Bender, 2014).

Magnesium und der NMDA-Rezeptor

Magnesium reguliert die Aktivität des sympathischen Nervensystems. Es verhält sich als Antagonist des NMDA-Rezeptors (N-Methyl-D-Aspartat) und Hemmstoff von sympathischen Neurotransmittern, wie Noradrenalin. Ein NMDA-Rezeptor ist ein Rezeptorprotein, das sich in der Zellmembran postsynaptischer Neuronen befindet. NMDA-Rezeptoren sind wichtig für die neuronale Entwicklung, die Synapsenbildung und spielen eine Rolle bei der Informationsverarbeitung und -speicherung.

Der NMDA-Rezeptor enthält einen Ionenkanal, über den Calcium, Natrium, Kalium und Chlorid je nach Bedarf der Zelle zwischen dem synaptischen Spalt und der inneren Zellumgebung ausgetauscht werden. Magnesium, Taurin, Glycin, Glutamat und GABA können am Rezeptor andocken oder den Ionenkanal (Magnesium) verschließen und so dessen Wirkung stimulieren oder hemmen. Unter bestimmten Bedingungen kann der NMDA-Rezeptor über- oder unteraktiv werden, wodurch Neuronen geschädigt werden können (Zoutewelle, 2017).

Ein unzureichend aktiver NMDA-Rezeptor, z. B. durch einen Mangel an rezeptoraktivierenden Substanzen, hat eine unzureichend stimulierende Wirkung auf Neuronen, was zu Lern- und Konzentrationsproblemen führen und übrigens auch bei Neurodegeneration und Schizophrenie eine Rolle spielen kann (Newcomer, 2000). Ein NMDA-Rezeptor, der aufgrund eines Mangels an hemmenden Substanzen überaktiv ist, stimuliert die Neuronen tatsächlich zu stark, was zu einer Überstimulation und Schädigung führen kann, die möglicherweise zu Exzitotoxizität und auch zu neurodegenerativen Erkrankungen führt (Choi, 1988).

Es wird angenommen, dass ein übermäßiger Calciumeinstrom aufgrund einer erhöhten Aktivität der NMDA-Rezeptoren das Risiko einer mitochondrialen Schädigung und der Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) erhöht, die oxidative Schäden verursachen können. Letztendlich tritt in extremen Fällen vermutlich eine Hirnschädigung ein und es kommt zur Apoptose (Adam-Vizi, 2010 & Wang, 2018).

Magnesium spielt eine zentrale Rolle bei der Beruhigung eines übererregten NMDA-Rezeptors, da es den Ionenkanal im Rezeptor blockiert. Diese Blockade sorgt dafür, dass kein Ein- und Ausstrom anderer Ionen, wie z. B. Calcium, stattfinden kann und somit auch keine Signaltransduktion stattfindet. Magnesium verhält sich somit als Antagonist des NMDA-Rezeptors. Immer mehr Studien zeigen, dass ein niedriger Magnesiumspiegel mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen wie Migräne, Depression, Epilepsie und Alzheimer in Verbindung gebracht werden kann (Baaij, 2015 & Wenwen, 2019).

Einfluss auf den Blutdruck

Magnesium hat einen Einfluss auf den Blutdruck. Durch seine Wirkung auf die Natrium-Kalium-Pumpe beeinflusst Magnesium den Transport von Natrium und Kalium durch die Zellmembranen und den Gefäßtonus (Motoyama, 1989). Darüber hinaus kann Magnesium durch die Blockade der N-Typ-Calciumkanäle an Nervenendigungen die Sekretion von Noradrenalin verändern, was einem Blutdruckanstieg entgegenwirkt (Shimosawa & Fujita, 2005). Magnesium reguliert die Aktivität von Renin und damit die Bildung von Angiotensin II, was eine Vasokonstriktion verhindert und den Blutdruck erhöht (Ichihara, 1993). Darüber hinaus stimuliert Magnesium die Synthese von Stickstoffmonoxid und Prostacyclin, was zu einer Vasodilatation führt (Sontia & Touyz, 2006).

Immunfunktion

Zum einen sind die Proteine, die für die Synthese von Immunglobulinen verantwortlich sind, auf den Cofaktor Magnesium angewiesen (Galland, 1988). Magnesium spielt auch eine Rolle bei der Freisetzung von Mediatoren aus Mastozyten und der Regulierung, Proliferation und Entwicklung von T-Zellen und hilft so, eine übermäßige Entzündungsreaktion zu verhindern (Tam, 2003, Baaij, 2015).

Neuromuskuläre Wirkung

Im zentralen Nervensystem hemmt Magnesium die Freisetzung von Acetylcholin, hemmt außerdem die Wirkung von Acetylcholin und reduziert die Empfindlichkeit der postsynaptischen Membran. Hierdurch wird die Erregbarkeit der motorischen Nervenendigungen gehemmt (Hutter & Kostial 1954; van Dijk & Meulenbelt 2008).

Der Körper kann Mineralstoffe nicht selbst herstellen, daher müssen wir Magnesium über die Nahrung aufnehmen.

Grünes Blattgemüse enthält viel Magnesium, denn der zentrale Bestandteil des Chlorophylls ist ein Magnesiumion. Getreide und Nüsse enthalten ebenfalls eine beträchtliche Menge an Magnesium, aber leider wird bei Getreide oft raffiniertes Mehl verwendet, das wiederum wenig Magnesium enthält (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). Fleisch und Milchprodukte sind keine reichhaltigen Quellen für Magnesium.

Leitungswasser ist übrigens auch eine Magnesiumquelle. Je härter das Wasser, desto mehr Magnesiumsalze sind darin gelöst (max. 50 mg/l) (WHO, 2009).

Tabelle 1 Magnesiumgehalt in Lebensmitteln (Bohn, 2003)

Bei einem normalen Magnesiumgehalt werden 40-50 % des Magnesiums in der Nahrung im gesamten Verdauungstrakt, aber hauptsächlich im Ileum, absorbiert (Bohn, 2003).

Die Absorption von Magnesium erfolgt zu 80 – 90 % passiv, ein kleiner, aber wichtiger Teil der Magnesiumabsorption ist aktiv. Der aktive Transport erfolgt durch die Transportproteine TRPM6 und TRPM7 (kurz für: transient receptor potential channel melastatin member). Die Transportproteine sind besonders wichtig, wenn der Magnesiumstatus und die Magnesiumaufnahme niedrig sind (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012; de Baaij, 2015).

Mineralstoffwettbewerb

Um absorbiert zu werden, konkurriert Magnesium mit anderen Mineralstoffen. Die Absorption von Magnesium kann daher durch die Anwesenheit anderer Mineralstoffe gehemmt werden (Hardwick, 1991). Calcium hat gegenüber Magnesium im Hinblick auf die passive Absorption einen besonderen Vorteil. Wenn Mineralstoffe in Wasser gelöst sind, werden sie von Wasser umgeben, einer sogenannten Hydroxidschicht. Calcium zum Beispiel hat nur eine Hydroxidschicht, während Magnesium zwei Schichten hat. Dies bedeutet, dass der Radius von Magnesium um ein Vielfaches größer ist, wodurch die Aufnahme von Magnesium ungünstiger ist als die von Mineralstoffen wie Calcium (Jahnen-Dechent & Markus Ketteler, 2012).

Antinährstoffe

Verschiedene Faktoren in der Ernährung können die Absorption beeinflussen. Ungebundenes (zweiwertig geladenes) Magnesium bindet sich leicht an Phytat (aus Getreide), Oxalat (u. a. aus Rhabarber), Phosphate und Methylamine, wodurch es nicht mehr absorbiert werden kann. Insbesondere ein hoher Getreidekonsum kann somit einen guten Magnesiumstatus beeinträchtigen (Schuchardt & Hahn, 2017).

Ernährungsmatrix

Proteine und Fette in der Nahrungsmatrix stimulieren die Aufnahme von Magnesium aus der Nahrung, möglicherweise weil sie die Löslichkeit von Magnesium unterstützen. Präbiotische Ballaststoffe stimulieren die Magnesiumabsorption im Dickdarm, weil die Fermentationsprodukte den pH-Wert senken, wodurch Magnesium wasserlöslicher und damit besser absorbierbar wird (Schuchardt & Hahn, 2017).

Homöostase

Das Parathormon hat den größten Einfluss auf die Absorption und Ausscheidung von Magnesium, da es die Absorption im Darm und die Reabsorption in den Nieren erhöht. Darüber hinaus ist es in der Lage, Magnesium aus den Knochen zu mobilisieren (Bohn, 2003). Insulin bewirkt den Einstrom von Magnesium in die Zelle. Dieser Einstrom ist abhängig von der Aktivierung des Insulinrezeptors an der Zellmembran (Paolisso & Barbagallo, 1997). Glucagon verbessert die Rückresorption in den Nieren. Mehrere andere Hormone beeinflussen die Magnesiumhomöostase, darunter Calcitonin, das antidiuretische Hormon und Glukokortikoide (Bohn, 2003).

Ausscheidung

Etwa 80 % des Plasmamagnesiums werden durch die Nieren gefiltert, wovon 95 % rückresorbiert werden, der Rest wird ausgeschieden. Die Nieren können die Ausscheidung in Abhängigkeit vom Magnesiumstatus regulieren, bei zu hoher Magnesiumzufuhr kann die rückresorbierte Menge reduziert werden. Die Reabsorption wird durch den Magnesiumspiegel im Plasma und verschiedene Hormone (u. a. Parathormon und Calcitonin) reguliert (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012).

Ein Mangel kann durch unzureichende Zufuhr, aber auch durch eine Störung der Magnesiumregulation verursacht werden. Dazu gehören die intestinale Hypoabsorption, der Verlust über den Urin, die reduzierte Knochenabsorption, die Insulinresistenz und Stress (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). Außerdem kann ein Ungleichgewicht zwischen der Aufnahme verschiedener Nährstoffe entstehen.

Ein Magnesiummangel wirkt sich negativ auf das Magen-Darm-System, das Herz, die Muskeln, das Skelett und das zentrale Nervensystem aus. Ein Magnesiummangel äußert sich häufig durch Muskelkrämpfe und Müdigkeit (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). Dies wird u. a. durch eine Veränderung des Elektrolythaushaltes verursacht. Der Kaliumspiegel in der Zelle sinkt, während der Natrium- und Calciumspiegel steigt, da die Magnesium-ATP-Pumpen weniger arbeiten und das Membranpotential verändert wird (Huang & Kuo, 2007).

Andere frühe Symptome eines Magnesiummangels sind Übelkeit, verminderter Appetit, Erbrechen, Schwäche, Kribbeln, Taubheit, Krampfanfälle, Persönlichkeitsveränderungen, abnormaler Herzrhythmus und Koronarkrämpfe (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). Dies alles können Indikationen für den Einsatz von Magnesium sein, aber auch bei verschiedenen Krankheiten kann mit Magnesium eine Verbesserung erzielt werden. Ein Magnesiummangel führt in der Regel zu einer Stressreaktion, außerdem birgt er ein erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen, erhöhten Blutdruck, Schlaganfall und Schwangerschaftskomplikationen (Baaij, 2015; Dalton, 2016).

Westliche Ernährung

Die Magnesiumzufuhr ist gering, weil die westliche Ernährung relativ magnesiumarm ist. Die Verarbeitung von Lebensmitteln führt zu einer Verringerung des Magnesiumgehalts, so dass in raffinierten Lebensmitteln nur noch 3 – 28 % Magnesium übrig sind (Fawcett, 1999).

Außerdem wird der Boden durch intensive Bewirtschaftung und magnesiumarmen (Kunst-)Dünger ausgelaugt, wodurch der Gehalt in pflanzlicher Nahrung sinkt (Fan, 2008).

Risikogruppen

Die „Niederländische Umfrage zum Lebensmittelkonsum 2007–2010“ zeigt, dass 16 bis 35 % der Erwachsenen eine Magnesiumzufuhr unterhalb des durchschnittlichen Bedarfs haben, bei Jugendlichen sind es 57 bis 72 %, bei Kindern im Alter von 9 bis 13 Jahren 10 bis 19 %. Nur bei Kindern im Alter von 7 und 8 Jahren wurde keine Aufnahme unterhalb des durchschnittlichen Bedarfs beobachtet (van Rossum, 2011).

Patienten mit Nierenerkrankungen (al-Ghamdi, 1994) und ältere Menschen haben ein höheres Risiko für einen Magnesiummangel (Vaquero, 2002).

Eine reduzierte Absorption aufgrund von chronischem Durchfall, Malabsorption und anderen Darmproblemen kann ebenfalls zu einem reduzierten Magnesiumstatus führen. Zu den Erkrankungen, die den Magnesiumhaushalt stören, gehören Diabetes, Hypercalcämie, Hyperthyreose und Aldosteronismus. Auch die langfristige Einnahme von Diuretika oder Antazida (Protonenpumpenhemmer) kann zu einem Magnesiummangel führen (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012).

Diabetes, bei dem die Insulinproduktion und/oder -empfindlichkeit gestört ist, beeinflusst den Magnesiumhaushalt, da Insulin den Einstrom von Magnesium in die Zelle reguliert. Dieser Einstrom ist abhängig von der Aktivierung des Insulinrezeptors an der Zellmembran (Paolisso & Barbagallo, 1997).

Magnesiumaufnahme aus dem Gleichgewicht

Nicht nur ein Mangel an Magnesium kann ein Problem in der Ernährung darstellen. Auch das Gleichgewicht zwischen der Aufnahme von Magnesium und anderen Mineralstoffen kann gestört sein. Unsere Ernährung enthält viel Calcium im Verhältnis zu Magnesium. Ein gutes Calcium-Magnesium-Verhältnis beträgt 2:1, während eine durchschnittliche westliche Ernährung ein Calcium-Magnesium-Verhältnis von 3:1 hat. Ein Ungleichgewicht ist unter anderem mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-, Entzündungs- und Stoffwechselerkrankungen verbunden (DeLuccia 2019, Costello 2021).

Messung des Magnesiumstatus

Magnesium kommt hauptsächlich (95 %) intrazellulär vor. Im Blut ist die Konzentration vor allem in den Erythrozyten hoch (dreimal höher als im Serum). Üblicherweise wird der Magnesiumspiegel im Serum bestimmt (extrazelluläres Magnesium), obwohl gerade intrazelluläres Magnesium einen Hinweis auf den Magnesiumstatus gibt. Daher geben die Messergebnisse kein wahres Bild des Magnesiumstatus wieder. Weil man sich in der Regel zu sehr auf die Analyse des Serummagnesiums verlässt, wird ein Magnesiummangel sehr oft nicht bemerkt (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012).

Für eine genauere Bestimmung des Magnesiumstatus sollte auch der Magnesiumspiegel in Erythrozyten und Urin bestimmt werden. Der „Magnesium-Belastungstest“ (24-Stunden-Urintest) ist wohl der genaueste Test, aber schwierig in der Handhabung (Jahnen-Dechent & Ketteler 2012). Die Bestimmung von Calcium und Kalium in Blut und Urin kann ebenfalls zum Verständnis des Magnesiumstatus beitragen.

Organisch gebundene Magnesiumformen, wie z. B. Magnesiumcitrat, Magnesiummalat und Magnesiumbisglycinat, werden besser absorbiert als anorganische Magnesiumformen, wie z. B. Magnesiumchlorid, Magnesiumhydroxid und Magnesiumsulfat. Das in Nahrungsergänzungsmitteln noch stets häufig verwendete (anorganische) Magnesiumoxid ist nahezu unlöslich und wird daher schlecht aufgenommen (Blancquaert, 2019).

Organisch gebundenes Magnesium

Organische Mineralstoffformen werden im Allgemeinen besser absorbiert als die anorganische Form. Magnesiummalat und Magnesiumcitrat sind organische, leicht resorbierbare Formen von Magnesium. Eine besondere Form von organisch gebundenem Magnesium ist das sogenannte Magnesiumchelat. Ein Magnesiumchelat ist eine Verbindung aus einem löslichen Magnesiumsalz und vorzugsweise zwei Molekülen einer Aminosäure (Dipeptid). Die Aminosäure Glycin ist in diesem Zusammenhang aufgrund ihrer geringen Größe und ihrer pH-senkenden Eigenschaft die am besten geeignete Aminosäure. Eine Bindung zwischen zwei Glycinmolekülen und einem Magnesiumsalzmolekül wird als Magnesiumbisglycinat bezeichnet. Magnesiumbisglycinat ist vermutlich die am besten absorbierbare Form von Magnesium (Uberti, 2020, Hartle, 2016). Hierfür gibt es mehrere Gründe.

Erstens vermeidet ein Bisglycinat die sogenannte Mineralstoffkonkurrenz. Mineralstoffkonkurrenz bedeutet, dass mehrere Mineralstoffe die gleichen Aufnahmetransporter nutzen und sich daher gegenseitig in ihrer Aufnahme behindern. Bisglycinate werden vom Körper nicht als Mineralstoff, sondern als Aminosäure angesehen. Sie werden daher von Dipeptidkanälen aufgenommen. Laut Ates (2019) gibt es im Darm mehr Dipeptidkanäle, als Ionenkanäle, über die Mineralstoffe wie Magnesium normalerweise aufgenommen werden. Auf diese Weise wird die Mineralstoffkonkurrenz auf praktische Weise vermieden.

Ein weiterer Vorteil ist, dass die Aufnahme von Aminosäuren durch den Körper sowieso höher ist als die von Mineralstoffen. Und die von Glycin ist wegen seiner geringen Größe sogar besonders hoch. Außerdem bindet sich Magnesiumbisglycinat nicht mit anderen Stoffen und es kommt zu keinem Niederschlag von z. B. Phosphaten und Phytaten (Schuette, 1994, Hartle, 2016).

Für die Formen Magnesiumcitrat, Magnesiummalat und Magnesiumbisglycinat gibt es bisher nur wenige vergleichende Studien. Studien haben jedoch gezeigt, dass nach der Verabreichung von Magnesiumbisglycinat der Magnesiumspiegel im Serum und im Gehirn, aber nicht in den Muskeln anstieg. Im Gegensatz dazu wurden bei Personen, die Magnesiumcitrat einnahmen, erhöhte Werte in allen Geweben, aber nicht speziell im Gehirn gefunden (Ates, 2019). Wir wissen, dass Magnesiummalat schnell aufgenommen wird und länger im Blut verbleibt (Uysal 2018).

Deshalb können Sie Magnesiumbisglycinat am besten für die ordnungsgemäße Funktion des Nervensystems und Gedächtnisses, sowie für ein gutes Konzentrationsvermögen und eine gute Lernleistung einsetzen. Für Menschen, die viel Sport treiben, können Sie zusätzlich Magnesiumzitrat empfehlen. Dies hilft, starke und geschmeidige Muskeln zu erhalten und fördert den Energiestoffwechsel. Beispielsweise ist Magnesiummalat ideal zu Beginn eines arbeitsreichen Tages, da es schnell absorbiert wird und den Magnesiumspiegel den ganzen Tag über hoch hält. Magnesiummalat unterstützt das Energieniveau und hilft bei Müdigkeit.

Magnesium kann sowohl kurativ als auch therapeutisch eingesetzt werden. In diesem Abschnitt wird der wissenschaftliche und empirische Ansatz für jede Anwendung erörtert. Allgemeine Anwendungen von Magnesium sind:

- Trägt zu einem normalen energieerzeugenden Stoffwechsel bei;

- Hilft gegen Ermüdung und Müdigkeit;

- Trägt zur Erhaltung von starken Knochen bei;

- Hilft beim Aufbau von (Körper-)Eiweiß;

- Trägt zu den Gehirn- und Nervenfunktionen bei, die an der Konzentration beteiligt sind;

- Verbesserung der sportlichen Leistung.

Eine beträchtliche Anzahl von Sportlern, vor allem solche, die eine Sportart ausüben, bei der sie ihr Gewicht niedrig halten müssen (z. B. Ballett), scheinen eine Magnesiumzufuhr zu haben, die zu einem Mangel führen kann. Durch körperliche Aktivität wird Magnesium im Körper umverteilt, um so den Stoffwechselbedarf zu decken (Lukaski, 1995).

Bei körperlicher Anstrengung wird nicht nur Magnesium verbraucht, es kommt auch zu einem erhöhten Verlust über Schweiß und Urin, was den Bedarf um 10 – 20 % erhöht (Nica, 2015). Beide Faktoren können in Kombination mit einer niedrigen Zufuhr einen negativen Einfluss auf den Energiestoffwechsel, die Nervenleitung und Muskelkontraktion, den Elektrolythaushalt, das Immunsystem, die Sauerstoffaufnahme und damit die Muskelfunktion und -leistung haben (Lukaski, 2004). Eine lange Periode exzessiven Trainings oder kurze, sehr intensive Belastungen können diese negativen Effekte verstärken (Nishizawa, 2007). Ein Magnesiummangel führt zu immunpathologischen Veränderungen, die zu Entzündungsreaktionen führen (Volpe, 2015).

Eine Magnesiumsupplementierung kann die sportliche Leistung (Muskelkraft und -leistung) von Sportlern mit (drohendem) Magnesiummangel verbessern (Lukaski, 2004) und helfen, Immunsuppression, oxidative Schäden und Herzrhythmusstörungen zu verhindern (Nishizawa, 2007). 

Perinatal

Präeklampsie und Schwangerschaftsbluthochdruck treten bei 3 bis 10 % der Schwangerschaften auf. Die Ursache ist unbekannt, aber es kann zu schweren Erkrankungen und sogar zum Tod von Mutter und Fötus führen (Hutcheon, 2011). Nach der 20. Schwangerschaftswoche kommt es bei der Mutter zu erhöhtem Blutdruck und Eiweiß im Urin, weiterhin kann es zu Thrombosen und erhöhter Entzündungsanfälligkeit kommen (Walker, 2000). Die Symptome der Präeklampsie und Eklampsie verbessern sich, weil Magnesium direkt und indirekt eine Vasodilatation u. a. im Gehirn und in den Mesenterialarterien bewirkt (Euser, 2005). Die Supplementierung von Magnesiumsulfat reduziert das Risiko einer Eklampsie um die Hälfte (MTCG, 2002).

Eine verbesserte Magnesiumzufuhr kann helfen, eine (Prä-)Eklampsie zu verhindern und zu heilen. Studien bewerteten die Magnesiumtherapie als effektiver als die Behandlung mit Phenytoin (Duley, 2010; Lucas, 1995).

Kardiovaskulär

Das Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Schlaganfälle, ischämische Herzerkrankungen) ist umgekehrt proportional zum Magnesiumgehalt des Wassers oder des Bodens (Kousa, 2004; Rubenowitz, 2000). Kardiale Erregbarkeit, neuromuskuläre Übertragung, Blutdruck, Vasokonstriktion und Dilatation hängen alle mit dem Magnesiumstatus zusammen, was für Patienten mit Herzerkrankungen wichtig ist. Bei Magnesiummangel treten häufiger Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern auf. Ein Mangel scheint auch das Auftreten und die Entwicklung koronarer Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Hypertonie, Atheriosklerose, Hyperlipidämie, Arrhythmien, Myokardschäden und ischämische Herzerkrankungen zu fördern. Ein verbesserter Magnesiumstatus kann eine kardiale Ischämie verhindern, indem er den intrazellulären Calciumspiegel senkt, die Koronararterien erweitert, den peripheren Widerstand reduziert und Thrombose hemmt (Chakraborti, 2002; Ueshima, 2005).

Eine Magnesiumsupplementierung reduziert die Häufigkeit von asymptomatischen ventrikulären Arrhythmien bei Herzinsuffizienz (Ceremuzynski 2000) und wirkt blutdruckregulierend (Jee, 2002); außerdem kann sie präventiv gegen Atherosklerose, Thrombose und Entzündungen eingesetzt werden (Maier, 2004). Eine Magnesiumsupplementierung scheint also einen positiven Einfluss auf verschiedene Arten von kardiovaskulären Komplikationen zu haben.

Schlaganfall

Hirnblutungen und Hirninfarkte sind häufige Todesursachen in der westlichen Welt. Auch hier wurde ein Zusammenhang mit einem verminderten Magnesiumstatus gefunden. Diese Verbindung kann auf mehrere Arten erklärt werden. Ein niedriger Magnesiumstatus erhöht die Aktivität des NMDA-Rezeptors und bewirkt somit einen verstärkten Einstrom von Calcium. Dies könnte die Nervenschäden erklären, die bei zerebrovaskulären Unfällen auftreten (Baaij, 2015; Wenwen, 2019).

Migräne

Forscher haben niedrigere Magnesiumspiegel im Liquor mit Migräne in Verbindung gebracht. Migräne-Kopfschmerzen sind das Ergebnis einer Cortical Spreading Depression (CSD). Diese CSD kann durch Aktivierung des NMDA-Rezeptors hervorgerufen werden. Dies könnte der Grund sein, warum Patienten mit erhöht reizbaren Nerven anfälliger für Migräneattacken sind (Chan, 2014; Baaij, 2015; Wenwen, 2019).

Clusterkopfschmerzen

Patienten mit Clusterkopfschmerz und (menstrueller) Migräne scheinen alle einen Magnesiummangel zu haben (Facchinetti, 1991; Gallai, 1992). Nach einer Supplementierung von Magnesium verringerte sich die Dauer der Migräneattacke, hierfür wurde eine Dosis von 600 mg pro Tag eingenommen (Peikert, 1996).

Mitralklappenprolaps

Etwa 5 % der Erwachsenen, darunter mehr Frauen als Männer, leiden an einem idiopathischen Mitralklappenprolaps (Funktionsstörung der Klappen des linken Vorhofs) (Hayek, 2005). Es ist einer der häufigsten Herzfehler bei jungen Menschen. In Bezug auf die Prävalenz, die Symptome und die latente Natur ähnelt der Mitralklappenprolaps einer Form der latenten Tetanie, die durch Magnesiummangel entsteht. Ein Mitralklappenprolaps ist häufig bei Patienten mit latenter Tetanie aufgrund von Magnesiummangel zu finden und latente Tetanie aufgrund von Magnesiummangel tritt fast immer bei Patienten mit Mitralklappenprolaps auf (Seelig, 1998). Ein Magnesiummangel kann zu Anomalien in der Synthese von Kollagen, Bindegewebe und Myokard führen, was einen Mitralklappenprolaps zur Folge hat (Bobkowski, 2005). Eine frühzeitige Diagnose und Magnesiumsupplementierung kann die Symptome eines Mitralklappenprolapses reduzieren und verhindern, dass asymptomatische Patienten Symptome einer latenten Tetanie entwickeln.

Der Mitralklappenprolaps ist eng mit der latenten Tetanie aufgrund von Magnesiummangel verbunden, die Symptome beider können gelindert oder verhindert werden, wenn der Magnesiumstatus wieder normalisiert wird (Bilovol, 2019; Simões Fernandes, 1985; Lichodziejewska, 1997).

Metabolisches Syndrom

Die Auswirkungen des metabolischen Syndroms auf die Volksgesundheit haben deutlich zugenommen. Das Metabolische Syndrom ist eine Kombination von Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen, darunter: Insulinresistenz, Bluthochdruck, gestörte Glukosetoleranz, abdominale Adipositas, gestörte Blutgerinnung, entzündliche Beschwerden, oxidativer Stress und Dyslipidämie, die zu Arteriosklerose führen. Der Magnesiumhaushalt in den Zellen und im Serum wird normalerweise durch Hormone reguliert, die bei Patienten mit metabolischem Syndrom anders sind als bei Menschen, die nicht unter diesem Syndrom leiden. Es besteht ein negativer Zusammenhang zwischen der Magnesiumzufuhr und der Entwicklung des metabolischen Syndroms und seiner einzelnen Symptome. Das Metabolische Syndrom und seine Teilsymptome könnten durch einen verbesserten Magnesiumstatus verbessert werden (Sarrafzadegan, 2015).

Typ-2-Diabetes

Bei Typ-2-Diabetes kommt es je nach Schweregrad der Erkrankung zu einem veränderten Magnesiumstatus. Der intrazelluläre Magnesiumspiegel sowie der Magnesiumserumspiegel sind bei Diabetikern niedriger als in der Allgemeinbevölkerung und bei unbehandelten Diabetikern sogar noch niedriger (Lopez-Ridaura, 2004; Larson & Wolk, 2007). Magnesiummangel kann auftreten, weil Glukose im Urin die Rückresorption durch die Nieren verhindert, was zu Insulinresistenz und verminderter Insulinausschüttung führt (McNair, 1982). Außerdem scheint es eine negative Beziehung zwischen Magnesiumzufuhr/Serummagnesium und Insulinresistenz und zwischen Magnesiumzufuhr/Serummagnesium und der Inzidenz von Typ-2-Diabetes zu geben (Lopez-Ridaura, 2004). Eine Magnesiumsupplementierung hat einen positiven Effekt auf den Glukosestoffwechsel und die Insulinsensitivität und kann somit helfen, Diabetes zu kontrollieren und so vaskuläre Komplikationen zu verhindern (Sales, 2006).

Lärmschwerhörigkeit

Akustisches Trauma ist eine der Hauptursachen für Lärmschwerhörigkeit, Ohrensausen (Tinnitus) und Überempfindlichkeit gegen Geräusche. Die Schwerhörigkeit kann dauerhaft oder vorübergehend sein, letzteres, wenn die Stereozilien noch nicht irreparabel geschädigt sind. Ein akustisches Trauma führt nicht nur zu direkten mechanischen Schäden, sondern auch zu indirekten Stoffwechselprozessen. Lärmbelastung verursacht eine Vasokonstriktion und Sauerstoffmangel in der Cochlea des Ohrs. Die Verengung der Gefäße führt zu oxidativem Stress und dem Absterben von Neuronen durch einen Überschuss an Glutamat. Bei Lärmbelastung sind die Flimmerhärchen im Ohr überaktiv, wodurch große Mengen an Glutamat in die Synapsen des Innenohrs freigesetzt werden (Sendowski, 2006). Dies führt zu einer Übererregung der NMDA-Rezeptoren.

Lärmbelastung verursacht einen Magnesiummangel im Körper und eine Magnesiumsupplementierung scheint bei der Behandlung und Vorbeugung von lärminduzierter Taubheit wirksam zu sein. Die Cochlea wird durch die neuroprotektive und gefäßerweiternde Wirkung des Magnesiums geschützt. Magnesium wirkt dem Absterben von Neuronen durch überschüssiges Glutamat entgegen (Glutamat-Antagonismus) (Sendowski, 2006). Mehrere Studien bestätigen die therapeutische Wirkung von Magnesium bei Hörstörungen und Tinnitus (Abaamrane, 2009; Sendowski, 2006; Scheibe, 2001).

Fibromyalgie

Menschen mit Fibromyalgie haben über einen längeren Zeitraum Schmerzen in den Muskeln und im Bindegewebe. Es handelt sich um eine rheumatische Erkrankung, deren Ursache noch weitgehend unbekannt ist. Mehrere Studien zeigen, dass Menschen mit Fibromyalgie einen reduzierten Magnesiumspiegel haben (Bagis 2013, Kasim 2011, Sendur 2008). Eine Magnesiumergänzung könnte in Kombination mit anderen Interventionen eine Rolle bei der Linderung von Fibromyalgie-Symptomen wie Müdigkeit und Muskelschmerzen spielen.

In einer Studie von Abraham & Flechas (1992) wurden 15 Fibromyalgie-Patienten 8 Wochen lang mit 300-600 mg Magnesiummalat behandelt. Innerhalb von 48 Stunden stellten die Forscher eine subjektive Verbesserung der Myalgie-Symptome fest. Nach 4 bis 8 Wochen reduzierte die Behandlung den Schmerzindex (Tender Point Index) deutlich. Bei Patienten, die nach einer Magnesiumbehandlung auf Placebo umgestellt wurden, kam es innerhalb von 48 Stunden zu einem Wiederauftreten der Fibromyalgie-Symptome (Abraham & Flechas 1992).

In der Studie von Bagis (2013) erhielten zwanzig Fibromyalgie-Patienten 300 mg Magnesiumcitrat, zwanzig Patienten Antidepressiva und weitere zwanzig Patienten sowohl Magnesium als auch Antidepressiva. Nach acht Wochen beobachteten die Forscher bei Patienten, die Magnesium erhielten, eine Verbesserung des Magnesiumspiegels. Die höheren Magnesiumspiegel waren mit geringeren Fibromyalgie-Symptomen korreliert. Es hat sich gezeigt, dass Magnesium die Intensität der Fibromyalgie effektiv reduziert und empfindliche Stellen (Tender Points) reduziert (Bagis 2013).

Perioperativ

Postoperativer Schüttelfrost und Hypomagnesiämie werden durch eine perioperative Magnesiumsupplementierung verhindert (Lysakowski, 2007), außerdem kann sie postoperative Schmerzen reduzieren (De Oliveira, 2013). Nach etwa 25 bis 40 % der Herzoperationen leidet der Patient an Vorhofflimmern. Eine Magnesiumsupplementierung reduziert postoperatives Vorhofflimmern (Miller, 2005; Alghamdi, 2005).

Lungen

Da Magnesium zur Muskelzellentspannung beitragen kann und entzündungshemmende Eigenschaften hat, kann erwartet werden, dass Magnesium bei der Behandlung von Asthma wirksam ist (Bichara & Goldman, 2009). Magnesium reduziert Bronchospasmen und bronchiale Reaktivität (Alter, 2000).

Knochen- und Zellgewebe

Ein Magnesiummangel wirkt sich negativ auf alle Zellen des Knochengewebes aus, wodurch die Produktion neuer und der Abbau alter Zellen beeinträchtigt wird. Das Knochengewebe degeneriert in Struktur und Menge, der Knochen bricht schneller. Bei postmenopausalen Frauen und älteren Männern hilft eine Magnesiumsupplementierung, Knochenbrüche und Knochenschwund zu verhindern und erhöht sogar die Knochendichte (Orchard, 2014; Ishimi, 2010).

Ein niedriger Magnesiumspiegel beschleunigt auch die Alterung von menschlichen Endothelzellen und Fibroblasten. Daher ist zu erwarten, dass eine erhöhte Magnesiumzufuhr zu einem gesünderen Altern und zur Vorbeugung von altersbedingten Krankheiten beitragen kann (Killilea, 2008).

Mentale Funktion

Im Gehirn unterstützt Magnesium kognitive Funktionen wie Gedächtnis und Konzentrationsvermögen (Slutsky, 2010). Die angsthemmende Wirkung des Magnesiums hängt zum Teil mit seiner entspannenden Wirkung auf die Muskulatur und seiner regulierenden Wirkung auf Neurotransmitter zusammen. Verschiedene Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen Angstsymptomen und einem reduzierten Magnesiumstatus hin (Poleszak, 2004). Es gibt auch Hinweise, dass Zwangsstörungen mit Magnesiummangel assoziiert sind (Botturi, 2020).

Depression

Es gibt auch Forscher, die argumentieren, dass Magnesium Depressionen lindern kann, indem es den NMDA-Rezeptor blockiert. Der NMDA-Rezeptor erfüllt möglicherweise eine Rolle in der Pathologie der Depression (Baaij, 2015).

Epilepsie

Mehrere Studien zeigen, dass Epilepsiepatienten einen reduzierten Magnesiumspiegel im Blut haben. Der Zusammenhang zwischen dem Magnesiumstatus und der Entwicklung von Insulten lässt sich aus der Rolle des Magnesiums bei der Blockade des NMDA-Rezeptors erklären (Baaij, 2015).

Traumatische Hirnschädigung

Bei Patienten mit traumatischen Hirnschäden und Rückenmarksverletzungen wird häufig ein Magnesiummangel festgestellt. Niedrige Magnesiumspiegel in der zerebralen Rückenmarksflüssigkeit verursachen einen Anstieg des oxidativen Stresses und der Lipidperoxidation, die beide zur Schwere der Schäden beitragen (Baaij, 2015).

Parkinson

Parkinson-Patienten haben verminderte Magnesiumkonzentrationen im Kortex, in der weißen Substanz, in den Basalganglien und im Hirnstamm. Bei Tieren wurde gezeigt, dass eine chronisch reduzierte Magnesiumzufuhr zu einem signifikanten Verlust von dopaminergen Neuronen führt. Auch Parkinson ist durch den Verlust von dopaminergen Neuronen gekennzeichnet. Diese und andere Studien könnten darauf hinweisen, dass eine ausreichende Zufuhr von Magnesium für Parkinson-Patienten von Vorteil ist (Baaij, 2015; Wenwen, 2019).

Alzheimer

Wie bereits beschrieben, kann eine erhöhte NMDA-Aktivität zu Exzitotoxizität führen und den Zelltod fördern. Möglicherweise liegt dieser Mechanismus der neurodegenerativen Alzheimer-Krankheit zugrunde. Magnesium kann eine Rolle bei der Senkung der NMDA-Aktivität spielen (Zhang, 2016; Wang, 2018; Wenwen, 2019).

Schlaf

Der Schlaf besteht aus REM- (rapid eye movement) und NREM- (non-rapid eye movement) Schlaf. Während des REM-Schlafs ist das Gehirn aktiv und es wird geträumt. Der NREM-Schlaf besteht aus drei Phasen, die alle durch verlangsamte Gehirnaktivität und das Fehlen von Träumen gekennzeichnet sind. Magnesium beeinflusst Schlafstadien, indem es als Antagonist des NMDA-Rezeptors, Agonist des GABA-Rezeptors und durch Beeinflussung dopaminerger Neuronen wirkt (Ji, 2017).

Eine Magnesium-Supplementierung war in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie wirksam bei der Verbesserung des Schlafes und der Reduzierung von Schlaflosigkeit. Die 46 Teilnehmer bekamen 8 Wochen lang täglich 500 mg Magnesium oder Placebo verabreicht. In der Interventionsgruppe wurden unter anderem Verbesserungen bei der Schlafdauer und der Schlafeffizienz festgestellt. Außerdem führte eine Magnesiumsupplementierung zu einer Reduktion des Schlaflosigkeitsindexes (Abbasi, 2012).

Bei eingeschränkter Nierenfunktion, Herzblock (Störung der Erregungsleitung des Herzens) und neuromuskulären Störungen sollte die Magnesium-Supplementierung möglichst nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.

Die empfohlene Tagesmenge an Magnesium beträgt in den Niederlanden 300 mg, aber der tatsächliche Bedarf an Magnesium kann je nach Faktoren wie Alter, Geschlecht, Schwangerschaft, Beruf, Sport, Ernährung, Lebensstil und Medikamenten stark variieren. Unter bestimmten Umständen kann der Bedarf an Magnesium auf bis zu 600 – 700 mg pro Tag steigen.

Ein diagnostischer Parameter zur Bestimmung des Magnesiumstatus ist das Vorhandensein oder Fehlen von Bauchschmerzen aufgrund einer erhöhten Darmperistaltik (manchmal kann auch Durchfall auftreten). Dies ist ein Zeichen dafür, dass die Zellen mit Magnesium gesättigt sind und eine Supplementierung nicht erforderlich ist.

Es gibt keine Sicherheitswarnungen für Magnesium.

Bei intensiver Therapie mit anorganischem Magnesium, insbesondere Magnesiumoxid, Magnesiumsulfat und Magnesiumchlorid, kann es zu vorübergehenden osmotischen Durchfällen kommen. Bei Verstopfung werden daher manchmal höhere Dosen anorganischen Magnesiums empfohlen. Magnesiumsulfat verursacht leichter Durchfall als andere Magnesiumsalze, da Sulfat, wie Magnesium, eine osmotische Wirkung hat. Aminosäuregebundene Magnesiumformen und die meisten organischen Formen werden gut absorbiert mit minimaler abführender Wirkung.

Die gleichzeitige Anwendung mit Tetracyclinen, Digoxin, Penicillin, Eisen oder Ciprofloxacin kann die Resorption dieser Wirkstoffe durch Komplexbildung und aufgrund der Tatsache, dass Magnesium die Magensäurebildung hemmt, verringern.

Ein wichtiger Cofaktor für Magnesium ist Vitamin B6. Vitamin B6 hilft, Magnesium in die Körperzellen zu transportieren.

Magnesium spielt eine zentrale Rolle bei der Beruhigung eines übererregten NMDA-Rezeptors, da es den Ionenkanal im Rezeptor blockiert. Im Zusammenspiel mit Magnesium können auch Taurin und Glycin am NMDA-Rezeptor andocken, den Ionenkanal verschließen und die Wirkung auf diese Weise hemmen (Zoutewelle, 2017). Magnesium, Glycin und Taurin haben daher eine synergistische Funktion bei der Regulation des sympathischen Nervensystems.

Außerdem spielt Taurin eine regulatorische Rolle in der intrazellulären Calciumhomöostase und schützt vor Apoptose (Song, 2012). Darüber hinaus senkt Taurin den Blutdruck und beugt Herzrhythmusstörungen vor, Funktionen, die denen von Magnesium ähneln. So hat eine Kombination von Taurin mit Magnesium einen synergistischen Effekt u. a. auf die kardiovaskuläre Gesundheit (McCarty, 1996; Lambuk, 2017).

Darüber hinaus haben Vitamin C, Vitamin D, Calcium und Phosphor eine synergistische Wirkung. Calcium, Vitamin D und Phosphor wirken besonders synergetisch im Hinblick auf den Knochen- und Zahnstoffwechsel.

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