PEA

  • Palmitoylethanolamid (PEA) ist eine endogene Substanz, die zu den Fettmolekülen zählt. Obwohl diese Substanz bereits seit dem Jahr 1957 als Nahrungsbestandteil mit entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt ist, wurde der genaue Wirkmechanismus erst in den neunziger Jahren bekannt. In den letzten Jahrzehnten hat sich gezeigt, dass die Wirkung viel breiter als bisher angenommen ist. Aufgrund der positiven Forschungsergebnisse steht diese körpereigene Substanz erneut im Interesse, insbesondere im Hinblick auf ihre schmerzstillende Wirkung. Verschiedene Untersuchungen, sowohl in vitro, in vivo und klinisch (einschließlich RCT), haben nachgewiesen, dass PEA gute Resultate bei verschiedenen Erkrankungen bringt. So wird der Substanz unter anderem eine wichtige Rolle bei der Behandlung von (niedriggradigen) chronischen Entzündungsprozessen und neuropathischen und chronischen Schmerzsyndromen zugeschrieben, wobei die therapeutischen Anwendungsmöglichkeiten zahlreich sind. Außerdem scheint PEA aufgrund seiner schützenden und modulierenden Wirkung auf das Immunsystem bei der Prävention und Behandlung von Grippe und Erkältung von großem Wert zu sein.
  • PEA, ein Molekül, das sich aus Palmitinsäure und Diethanolamid zusammensetzt, wird in den Körperzellen durch einen zellschützenden Mechanismus synthetisiert. Obwohl diese Substanz auch in der Tier- und Pflanzenwelt vorkommt, ist die therapeutische Wirksamkeit im menschlichen Körper am größten. Sobald es infolge von Schmerzen und Entzündungen (auch Low-grade-Entzündung, Trauma, Ischämie etc.) zu Schäden an Zellen oder Gewebe kommt oder zu kommen droht, wird die Bildung des körpereigenen PEA erhöht, um die Selbstheilungskräfte des Körpers unterstützen. Während die Wirkung herkömmlicher Analgetika und entzündungshemmender Wirkstoffe vorwiegend ihrer Wirkung auf das periphere oder zentrale Nervensystem zuzuschreiben ist, beruht die Wirkung von PEA in erster Linie auf der Deaktivierung von nicht-neuronalen Zellen. So wird eine anti-inflammatorische und analgetische Wirkung über den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor alpha (PPAR-α) im Zellkern generiert und die Freisetzung von proinflammatorischen Mediatoren wie TNF-α und Interleukinen über die Modulation von hyperaktiven Entzündungszellen wie zum Beispiel Mastzellen verringert. In chronischen Situationen sind die Körperzellen jedoch nicht immer in der Lage, genügend PEA zu produzieren. Dieser Mangel kann sich als Schmerz im Zusammenhang mit verschiedenen pathologischen Zuständen manifestieren.
  • Grippe und Erkältungen
    Mehrere klinische Studien (randomisiert und doppelblind) zeigten positive Ergebnisse in der prophylaktischen und therapeutischen Behandlung von Erkältungen und Grippe. Während einer Grippeinfektion steigt die Konzentration von pro-inflammatorischen Zytokinen, was sich auf die Schwere der Grippesymptome auswirkt. Eine Einnahme von PEA in der akuten Phase der Infektion konnte insbesondere Symptome wie Kopfschmerzen, Halsschmerzen und Fieber erheblich reduzieren. Außerdem verkürzte sich die Anzahl der Krankheitstage. Als Prophylaxe vermindert PEA das Risiko des Krankwerdens durch Grippe und Erkältungen um 30 bis 60 Prozent. Aufgrund der guten Verträglichkeit und des Fehlens von Nebenwirkungen bietet die Einnahme von PEA sowohl zur Prophylaxe als auch zur Behandlung große Vorteile gegenüber der Verwendung von Antigrippemitteln und Impfstoffen. Ein zusätzlicher und nicht unerheblicher Vorteil ist, dass keinerlei Resistenz von Influenzaviren gegenüber PEA beobachtet werden konnte.

    Entzündungen    
    PEA spielt als körpereigene Substanz eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von immunbedingten Erkrankungen einschließlich Autoimmunerkrankungen und chronischen entzündlichen Prozessen. Es stellt das Gleichgewicht innerhalb des gestörten Immunsystems durch Deaktivieren der Entzündungskaskade in der Zelle wieder her. Ein gemeinsamer Nenner von verschiedenen entzündlichen Erkrankungen ist eine Überaktivität von TNF-α. Dies ist unter anderem der Fall bei rheumatoiden Erkrankungen (Arthritis, Morbus Bechterew etc.), Psoriasis, Uveitis, Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, die alle durch ein periodisch aktives Entzündungsbild gekennzeichnet sind. Sowohl durch Hemmung der Aktivität von nicht-neuronalen Zellen als auch durch die antagonistische Wirkung auf den überaktiven TNF-α wird die Entzündungsaktivität verringert. Daher kann die Behandlung mit PEA den Krankheitsverlauf bei diesen Erkrankungen ebenfalls positiv beeinflussen. Dies gilt ebenso für weitere Erkrankungen, bei denen die Regulierung der Entzündungsprozesse mit dem PPAR-α-Rezeptor im Zusammenhang steht. Neben einer guten Wirksamkeit ist auch die Verträglichkeit von exogenem PEA im Vergleich zu regulären Medikamenten bei den obengenannten Krankheiten wesentlich größer.

    Chronische Schmerzen
    Man spricht von chronischen Schmerzen, wenn die Schmerzen mehr als drei Monate bestehen. Die herkömmliche Schmerzmedikation besteht in der Regel aus Paracetamol und NSAID als Mittel der ersten Wahl. Eine Methode zur Beurteilung der Wirksamkeit einer (Schmerz-) Behandlung ist die NNT (Number Needed to Treat). Kurz gesagt ist NNT die Anzahl von Patienten, die behandelt werden müssen, um einen Patienten zu erhalten, der positiv auf die Therapie reagiert. PEA hat eine NNT von 1,5 bei der Behandlung chronischer Schmerzen, was bedeutet, dass seine Effizienz im Vergleich zur regulären Schmerzbehandlung im gleichen Indikationsbereich viel höher liegt. Die Wirksamkeit von PEA wurde bei unterschiedlichen Schmerzsyndromen in mehreren Studien an Tausenden von Patienten nachgewiesen. Sowohl bei gleichzeitiger Anwendung mit normalen Schmerzmitteln als auch in der Monotherapie mit PEA wurde eine signifikante Reduktion der Schmerzintensität beobachtet. Weiterhin wurden Nebenwirkungen, ein häufiges Problem bei der Verwendung von Schmerzmitteln, bei der ausschließlichen Supplementierung mit PEA nicht beobachtet. Sowohl der Entstehung von Schmerzen als auch der Entstehung von Nebenwirkungen scheint eine Überaktivität von Mastzellen und (Mikro-) Gliazellen zugrunde zu liegen. Die Rolle von PEA bei beiden Prozessen zeichnet sich unter anderem durch die Bindung an den PPAR-α-Rezeptor und den Modulationsmechanismus für diese Immunzellen aus. Eine Vielzahl von Studien zeigt, dass PEA sinnvoll auf dem Gebiet der chronischen Schmerzen eingesetzt werden kann. Die therapeutischen Anwendungsmöglichkeiten sind daher zahlreich. Zu denken ist hier unter anderen an viszerale Schmerzen wie zum Beispiel Endometriose und Menstruationsschmerzen, aber auch an Erkrankungen wie Fibromyalgie, chronische Rücken- und Kieferschmerzen usw.

    Neuropathische Schmerzen
    Obwohl neuropathische Schmerzen zu den chronischen Schmerzen zählen, sind diese Schmerzen oft von anderer Art, werden durch andere Faktoren verursacht und sind oft schwieriger zu behandeln. Paracetamol und NSAID sind im Allgemeinen weniger wirksam bei chronischen Schmerzen, weswegen häufig weitere Kombinationen von Wirkstoffen wie Antidepressiva und Opioide eingesetzt werden. Die Therapietreue wird durch das häufige Auftreten von (manchmal schwerwiegenden) Nebenwirkungen behindert. Mehrere klinische Studien zeigen eine positive Wirkung von PEA bei neuropathischen Schmerzen. Unter anderem in einer RCT an 636 Patienten mit einer schweren Hernie zeigte sich, dass die Aufnahme von PEA in einer Dosierung von 600 mg pro Tag nach einigen Wochen zu einer deutlichen Abnahme der Schmerzen im Vergleich zum Placebo führte. Die VAS-Werte (Visual Analogue Scale) als Maß für die Schmerzintensität waren in der Gruppe, die mit täglich 600 mg PEA behandelt wurde, deutlich besser als in der Kontrollgruppe. Auch bei anderen neuropathischen Schmerzen einschließlich diabetischer Neuropathie, Postzosterschmerz, posttraumatischer Neuralgie, Karpaltunnelsyndrom etc. zeigte sich in verschiedenen Studien ebenfalls ein deutlicher Rückgang der Schmerzsymptome durch Supplementierung mit PEA. Aufgrund der zweigleisigen Wirkung der körpereigenen Substanz, sowohl analgetisch als auch anti-inflammatorisch, ist die Verwendung der PEA von großem Wert bei der Behandlung von Schmerzen bei neuropathischen Erkrankungen.

    SONSTIGE INDIKATIONEN
    Neben pathologischen Zuständen, die mit chronischen Schmerzen und/oder Entzündungen einhergehen, deuten verschiedene Studien außerdem auf eine positive Wirkung bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer- und Parkinson-Krankheit hin.


  • Die Verwendung von PEA kann zu erhöhten Werten von Endocannabinoiden führen (insbesondere N-Acylarachidonoylethanolamid [Anandamid, AEA]). Niedrige Anandamidspiegel sind günstig und hohe sind ungünstig für die Entwicklung der Blastocyste, eines der frühesten Reifestadien eines sich entwickelnden Säugetiers. Da sich die Blastocyste zu einem Zeitpunkt entwickelt, in dem Frauen oft noch nicht wissen, dass sie schwanger sind, ist PEA für Frauen mit Schwangerschaftswunsch genauso wie während der Schwangerschaft kontraindiziert.
  • PEA zeigt fast oder gar keine Nebenwirkungen und hat somit einen großen Vorteil gegenüber normalen Schmerzmitteln.
  • Es sind keine negativen Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten bekannt. Allerdings kann die Wirkung von regulären Schmerzmitteln durch die gleichzeitige Anwendung von PEA verstärkt werden.
  • Die empfohlene Tagesdosis bei Schmerzen liegt bei 1200 mg/Tag in 2-3 Dosen, wobei die Dosis bei ausreichender Wirkung nach 2 Monaten auf 800 mg/Tag reduziert werden kann. Die optimale Dosis kann individuell variieren. Ziehen Sie sachkundige Beratung hinzu.
    Die empfohlene Tagesdosis bei Grippe und Erkältungen beträgt 1200-1800 mg/Tag.
    Erhaltungsdosis in der Grippeperiode: 800 mg/Tag in 2 Dosen.
    PEA ist bis zu einem Maximum von 100 mg/kg Körpergewicht/Tag sicher zu dosieren.
    Bei Kindern ab 4 Jahren steht die Dosis im Verhältnis zum Körpergewicht, wobei 20 mg/kg Körpergewicht verwendet werden können.

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